Forscher an der Universität von Kalifornien in Berkeley haben ein neues Verständnis darüber entwickelt, wie das Nerven- und Immunsystem zusammenwirken, um den Juckreiz und die Entzündung zu verursachen, die für die atopische Dermatitis typisch sind, was eines Tages zu neuen Therapien führen könnte.
Neue Therapien für Ekzeme längst überfällig
Die atopische Dermatitis oder das allergische Ekzem, von der in den USA etwa 10 Prozent der Kinder und zwei Prozent der Erwachsenen betroffen sind, beinhaltet Veränderungen der normalen Entzündungsmechanismen der Haut.
Bei Menschen mit atopischer Dermatitis kommt es, wenn die Haut durch Chemikalien, Allergene oder andere Reizstoffe gereizt wird, zu einem Zyklus von Juckreiz und Kratzen, der zu rissiger oder schuppiger Haut führt. In schweren Fällen kann das Kratzen auch zu Hautinfektionen führen, die eine Behandlung mit Antibiotika erfordern.
Derzeit gibt es keine Heilung für atopische Dermatitis. Die meisten Behandlungen versuchen, die Entzündung zu verringern, den Juckreiz zu lindern oder Schübe zu verhindern. Dazu gehören frei verkäufliche Anti-Juckreiz-Cremes und Antihistaminika wie Benadryl.
Bisher konzentrierte sich die meiste Forschung zur atopischen Dermatitis auf die Identifizierung der Chemikalien, die den Juckreiz und die Entzündung verursachen. Medikamente in der Entwicklung zielen darauf ab, die Reaktion des Immunsystems auf geschädigte Hautzellen, die durch wiederholtes Kratzen verursacht werden, zu blockieren.
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Forscher identifizieren Ersthelfer bei atopischer Dermatitis
In einer neuen Studie, die in der Fachzeitschrift Cell veröffentlicht wurde, wandten sich die Berkeley-Forscher stattdessen sensorischen Neuronen – oder Nerven – in der Haut zu. Dies sind die ersten Komponenten der Haut, die auf irritierende Chemikalien reagieren.
„Die meisten Arzneimittelentwicklungen haben sich darauf konzentriert, einen Weg zu finden, die Immunantwort zu hemmen“, sagt die Neurowissenschaftlerin Diana Bautista, Ph.D., von der UC Berkeley, in einer Pressemitteilung. „Jetzt, da wir herausgefunden haben, dass sensorische Neuronen die ersten Responder sein könnten, ändert das unsere Einstellung zu dieser Krankheit.
Eine Blockade dieser Nerven würde den Juckreiz stoppen, bevor er überhaupt begonnen hat. Dies würde verhindern, dass Menschen sich kratzen, was die Haut schädigt und zu weiteren Entzündungen führt.
Es könnte auch die Reaktion des Immunsystems unterbinden, die bei Menschen mit atopischer Dermatitis zu anderen allergischen Reaktionen führen kann. Dieser „atopische Marsch“, wie er genannt wird, kann zu Nahrungsmittelallergien, Asthma und Nasenallergien führen.
Derzeit gibt es keine Medikamente, die zur Blockierung dieser sensorischen Nerven in der Haut zugelassen sind, aber die Forscher haben ein potenzielles Medikament identifiziert, das derzeit für eine andere Entzündungskrankheit getestet wird. Es hat sich gezeigt, dass dieses topische Medikament Mäuse davon abhält, sich zu kratzen.
Sinnesnerven bieten Angriffspunkt für neue Therapien
Die Reaktion der Haut auf Reizstoffe hängt von einem Zytokin ab, das als thymisches stromales Lymphopoietin (TSLP) bekannt ist. Diese Chemikalie, die von Hautzellen freigesetzt wird, wirkt auf sensorische Nerven und Immunzellen – die beide an der Verursachung der Symptome der atopischen Dermatitis beteiligt sind.
Forscher dachten einmal, dass sensorische Nerven nicht reagieren würden, wenn die Immunzellen nicht zuerst durch TSLP ausgelöst werden. Die aktuelle Studie zeigte jedoch, dass dies nicht der Fall ist.
Bautista und ihre Kollegen haben zwei mögliche Wege identifiziert, um zu verhindern, dass sensorische Nerven auf Hautreizungen reagieren. Die eine besteht darin, einen Teil des Rezeptors auf dem Nerv zu blockieren, der auf TSLP reagiert, der als Wasabi-Ionenkanal bekannt ist, weil er auf „Senfverbindungen“ wie die in Wasabi gefundenen reagiert.
Die andere Option bestünde darin, die Freisetzung von TSLP aus geschädigten Hautzellen zu blockieren. Beide wären potenzielle Angriffspunkte für neue Medikamente, die noch entwickelt werden müssen.
Einer der Vorteile der Blockade der sensorischen Nerven, die auf TSLP reagieren, besteht darin, dass dies ein gezielterer Ansatz ist, als die Reaktion einer großen Anzahl von Immunzellen zu stoppen.
„Diese juckreizsensitiven Neuronen sind eine kleine Population“, sagt Bautista. „Wenn wir nur die zwei Prozent der Neuronen, die auf TSLP reagieren, blockieren könnten, hätten wir ein wirklich selektives Medikament, das den chronischen Juckreiz behandelt, aber alle wichtigen Funktionen der Haut – normale Schmerzfunktion, normale Temperatur und Tastgefühle – sowie die vielen Teile des Immunsystems intakt lässt.
